女性の性的機能の生物学

女性の性的機能不全は、重要な個人的な苦痛をもたらし、生活の質や対人関係に影響を与える可能性があり、性的欲求、興奮、オルガスムおよび/または性交疼痛障害、と定義されます。

各特定の条件を別々医学用語で定義することができますが、臨床的に罹患した患者ではかなりの重複があります。

女性の解剖学、生理学、生化学および女性の性的応答の分子生物学上の限られたデータを問わず、臨床医、心理学者と基礎科学の研究者には、このフィールドは特に困難になります。

性的反応サイクルは欲求、興奮、オルガスムおよび解像度(生理学的および心理的の両方)で構成されています。

欲望は、必要性を誘発するか、性行為に参加する外部と内部の刺激によって作成された精神状態です。

一部には、このようなアンドロゲンとエストロゲン、親密さ、喜びとの関係の問題に基づいて、一部である。

動機付けの根、及び認知の問題のようなホルモンに基づいています。

生物学的根:欲望は、から構成すると言うことができますリスクと願い。

覚醒は通常、性器を伴う性的行為に関連した特定の感情や生理学的変化と状態です。

覚醒はで構成されてと言うことができる。

1)思考、夢とファンタジーの活性化を含む中心メカニズム、

2)そのような流涎、発汗、皮膚の血管拡張と乳首勃起と非性器周辺のメカニズム

3)このような陰核、陰唇など性器のメカニズムと膣の充血

オーガズムは、主に性器の感覚入力に関連する意識の変容状態です。

オーガズムは、おそらく視床セプタムを伴う脊柱上の構造に集中渡すなどクリトリス、陰唇、膣、尿道周囲亀頭、などのトリガーポイントからの複数の感覚求心性の情報で構成されます。

骨盤底の繰り返し1秒モータの収縮でオーガズムの結果の間に十分な感覚刺激、中枢神経伝達物質の放出に続いて繰り返し子宮と膣の平滑筋の収縮によって4秒オーガズムが2に続きます。

楽しい感覚情報はまた、皮質快楽部位に搬送されます。

女性の性機能障害の疫学

よく設計された、ランダムサンプル、性的機能障害を持つ女性のコミュニティベースの疫学的研究は限られています。

現在のデータは、女性の最大76%が性的いくつかの種類を持っていることが明らかになりました。

米国人口センサスのデータは約10万人の米国人の女性の年齢性交と減少膣の潤滑、痛みや不快感の50から74自己報告の苦情は、オーガズムを達成覚醒し、難易度を減少させたことを示唆しています。

最近、Laumannとローゼンは、性的機能不全は、男性(31%)よりも女性(43%)でより一般的であり、そのような年齢、教育、貧困層の物理的および感情的な健康など様々な特性と関連していることがわかりました。

さらに重要なのは、女性の性的機能不全は、負の性的関係の経験と関連しています。

解剖学や性器性的興奮の生理

解剖学、生理学、女性における性機能の病態生理に関するデータの不足があります。女性の外性器は様々な構造で構成されています。

膣は外性器と子宮を接続する正中円筒形の器官です。膣壁は、3つの層で構成されています。

ホルモン関連周期的な変化を受ける厚いラミナでサポートされている。

A)インナー粘液型重層扁平細胞上皮、a、b)は筋層が外側縦平滑筋線維と内側円形繊維で構成され、 c)の膣に構造的支持を提供し、コラーゲンとエラスチンが豊富で、外側の繊維層です。

恥骨結合、肛門括約筋と座骨結節で囲まれた外陰部は、唇フォーメーション、陰唇スペース、勃起組織で構成されています。

唇形成は2は、皮膚の構造を対になっている:a)の大陰唇がモンスで前方融合有毛部皮膚、または恥骨結合の前の隆起によってカバーされ、脂肪のひだがあり、後方会陰体または交連とb)小陰唇は小さいクリトリスの包皮を形成するために前方に融合し、横方向に非聞い皮膚に及び内側膣粘膜で覆われて折り目、および後方舟状窩です。

陰唇間の空間は前庭、尿道口、そして膣口から構成されており、小陰唇、窩の舟状とクリトリスにスペース内側によって制限されます。

クリトリスは亀頭、本文、複数形で構成される7〜13センチメートルY字型の器官です。

クリトリスの本体は白膜に囲まれており、小柱平滑筋およびラクナ正弦波からなる二対になった海綿体で構成されています。

最後に、前庭電球は小陰唇の皮膚の下に位置する対になった構造で構成されており、男性における海綿体のホモログを表します。

子宮、子宮頸部、膣に関連する自律神経血管構造の正確な位置の限られた理解があります。

子宮神経は下腹神経の労働組合(交感神経T10-L1)と内臓繊維(副交感神経S2-S4)によって形成された下下腹神経叢から生じます。

膀胱神経叢、直腸神経叢、および子宮膣叢(神経節)、広間膜、子宮血管への背側、および子宮仙骨と枢機卿靭帯に横方向の基部に位置するこの神経叢は、3つの部分があります。

この神経叢は、子宮頸部、膣上部、尿道、前庭電球やクリトリスへの靱帯および子宮仙骨靱帯を経由して支配しています。

子宮頸部では、交感神経と副交感神経は頸傍の神経節を形成します。

大きい方は、子宮頸神経節と呼ばれています。それは膣、陰唇の自律神経繊維の損傷は、子宮頸部は子宮摘出の際に発生する可能性があり、このレベルです。

陰部神経(S2-S4)は、オールコックの運河を通じて会陰に達し、外性器に感覚と運動神経支配を提供します。

大きなギャップは、中枢神経系は、女性の性的機能を制御する方法の知識に存在します。

1)核など脳幹構造)は、セロトニンを経由して(抑制、青斑(ノルエピネフリン、レム睡眠中の夜間の充血)と中脳中脳水道周囲灰白質を、2)視床下部構造など:限られたデータは、女性性器反射の脊柱上の変調を下降することから生じることを示唆していますそのような扁桃体などの内側前光学エリア、腹内側核および室傍核および3)前脳構造として1)性腺ホルモン、脊髄視床路と無髄経路を介した2)性器感覚情報と認知の高い皮質センターから3)入力:複数の要因は、次のような脊髄反射の性的興奮に影響を与えるために脊柱上のレベルで対話します。

複数の性器の性的興奮応答と非性器周辺解剖学的構造は、主に脊髄反射メカニズムの産物です。

脊髄のセグメントは、複数の脊柱上のサイトから興奮性と抑制性制御を降順下にあります。

求心性反射アームは、主に陰部神経を介しています。遠心性反射アームが協調体細胞および自律神経活動から構成されています。

一つ脊髄性的反射が骨盤底筋収縮における仙髄セグメントS 2,3および4における陰部神経刺激の結果を伴う球海綿体反射です。別の脊髄性的反射が陰核、陰唇および膣の充血が生じ、膣と陰核海綿体自律神経刺激を伴います。

基底状態では、クリトリス伍長と膣の平滑筋が収縮音の下にあります。

以下の性的刺激、一酸化窒素の神経原性及び内皮の放出は(NO)、陰核海綿体動脈において重要な役割を果たし、平滑筋弛緩を細動脈これは、陰核海綿体動脈流入、クリトリス海綿体内圧力の増加、および陰核の充血の上昇につながります。

結果は、亀頭のクリトリスと感度向上の押し出しです。

基底状態では、膣上皮は粘膜下毛細管血漿漏出液からナトリウムを再吸収します。

性的刺激に続いて、NOおよび血管作動性腸管ペプチド(VIP)などの神経伝達物質の数は、膣の血管および非血管平滑筋弛緩を調節解除されます。

粘膜下組織におけるキャピラリー流入の劇的な増加は楽しい性交用潤滑不可欠性を高める膣漏出3〜5mlのにつながるのNa-再吸収を圧倒する。

特に膣(図1)の遠位三分の二で増加膣長さおよび管腔直径膣平滑筋の弛緩をもた​​らします。

血管作動性腸管ポリペプチドは、膣の血流量、潤滑および分泌を高める役割を果たし、非アドレナリン作動性非コリン作動性神経伝達物質です。

女性の性的性器興奮の調査のための実験モデル

私生体内動物実験での結果:

女性の性的性器興奮を調査する確立された動物モデルが存在しないことは、この分野での進展を妨げています。

最近、性的刺激に反応して性器興奮を模倣するために、骨盤神経刺激(PNS)に応答して、女性のニュージーランド白ウサギの膣と陰核の血行動態を検討しました。

このエレガントな研究では、骨盤神経刺激は膣の血流、膣壁圧力、膣の長さ、陰核海綿体圧および陰核の血流と膣の管腔圧の低下の増加を引き起こしたことを示しました。

この研究は、動物モデルにおいて性器興奮を研究するアプローチを表しており、実験室の設定における性器興奮の調査のために道を開きました。

ラットモデルを用いて、パークらによって報告性器血行動態の変化を確認した。

ウサギモデルにおいて。より最近では、ジュリアーノらは、さらに、PNSは、膣の壁の張力の増加およびラットモデルにおける膣の血管抵抗の減少を誘導することを実証しました。

本研究では、アトロピンが大幅アセチルコリンが膣の増加の原因と主要な神経伝達物質ではないかもしれないことを示唆し、ラット膣内コリン作動性線維を神経支配血管平滑筋という事実にもかかわらず、骨盤神経刺激に膣の血流応答に影響を与えなかったことを示しました性的興奮の中に充血これらの研究は、性器興奮は、生殖器の血流の増加および平滑筋弛緩によって特徴付けられる神経血管イベントであることを立証します。

これらの血行動態の変化は、神経伝達物質および血管作用薬によって媒介され、ホルモン環境によって調節されます。

生殖器の血行動態上のエストロゲン欠乏および交換の効果を調べました。

彼らは、卵巣摘出はかなり骨盤神経刺激に応答して、膣および陰核の血流を減少させたことを報告しました。

我々はまた、新規な、非侵襲的なレーザーオキシメトリー技術を用いて生殖器の血流に卵巣摘出し、エストロゲンおよびアンドロゲン治療の効果を調べました。

観察とは対照的です。

我々は卵巣摘出が大幅にウサギモデルにおける生殖器の血流を変化させなかったことがわかりました。

不一致は方法論の違いに起因し得ます。

我々の研究では、我々は二週間、一方、パークら卵巣摘出を投稿生殖器の血流を測定しました。

6週卵巣摘出後に彼らの研究を行いました。

エストロゲン欠乏の長い期間が充血応答を変更組織構造変化を生産している可能性があります。

マウントされるまで、女性のウサギが連続発情間期に残っているので、血清エストロゲンレベルは(32〜38 pg / mlで)通常低く、卵巣摘出は、エストロゲンレベルの劇的な減少(22〜25 pg / mlで)を生成しません。その結果、卵巣摘出前後の性器の血行動態の変化が最小になる可能性があります。

パークらは、レーザードップラー流量計を使用するのに対し、また、レーザ酸素測定は、生殖器の血流の変化を評価するために我々の研究において使用しました。

月経周期(例えば、ラット)を受ける他の動物モデルを用いたさらなる研究は、この相違を調査するために必要です。

また、エストロゲン補充正規化された性器血行動態がレベルを制御することを報告しました。

我々の研究では、エストラジオールと卵巣摘出動物の処置は、対照レベル(図2)上に骨盤神経刺激による生殖器の血流を増加させました。興味深いことに、テストステロンによる処置は、対照動物で観察されたものへの血流を回復しませんでした。

膣上皮層の著しい間伐を指摘し、膣粘膜下微小血管系が減少し、卵巣摘出動物でクリトリス海綿体の線維症を拡散します。また、陰核海綿体平滑筋の割合が有意に卵巣切除動物で減少しました。

これらの研究は、エストロゲンは、生殖器の血行動態を調節し、組織の構造的完全性を維持するために重要であることを示唆しています。

膣の潤滑、エストロゲン依存性の生理学的プロセスは、性器興奮および組織の完全性の指標の一つです。

分らは、基底条件下および骨盤神経刺激後の卵巣切除動物における膣の潤滑が低下し、エストロゲン治療で正規化されたことを示した。

これとは対照的に、テストステロンと卵巣摘出動物のアンドロゲン治療単独で、またはエストラジオールとの組み合わせでは、対照動物で観察されたものに膣の潤滑を復元しませんでした。

最後に、卵巣摘出術は、膣萎縮を引き起こし、エストロゲンによって正規化が、治療をアンドロゲンいなかった膣上皮細胞の成熟を、減少させることを指摘しました。

要約すると、動物モデルから得られたデータは、エストロゲンではなく、アンドロゲンが性器血流、膣の潤滑及び膣組織構造的完全性を調節することを示しています。

これらの研究で使用エストラジオールレベルが生理学的に達成されるものとは異なる可能性のある薬理学的効果を有する超生理学的であったことに留意すべきです。

エストロゲン補充は、膣の潤滑を増加させ、膣上皮の完全性を復元しますが、この療法が原因乳癌および子宮内膜癌のリスクに、すべての患者のために適切でないかもしれません。

ホルモン療法の代替法は、他のシステムで生産し、血流ムチン増加することが示されているP2Y2受容体アゴニストの利用です。

我々は、動物モデルにおける膣乾燥の治療のための実行可能な非ホルモン代替として、P2Y2受容体アゴニストの効果を調べました。

P2Y2受容体は、子宮頸部および膣の組織で発現され、これらのアゴニストは、エストロゲン欠乏の条件下で、膣の潤滑を増加させます。

生殖器の血流に対する血管作動性物質の影響

限られたデータは、生殖器の血行動態上の血管作動性物質の影響で利用可能です。

1997は、膣スポンジ筋層へのパパベリン塩酸塩及びメシル酸フェントラミンの注入が膣壁圧力および膣の血流を増加させたことを実証しました。

シルデナフィル、PDE5選択的阻害剤は、女性の性的機能不全の管理において、この薬剤の使用をサポートする混合の結果と前臨床データとの性的興奮障害を有する女性の治療に利用されてきたが曖昧なままになります。

私たちは、シルデナフィル投与はそのままと卵巣摘出動物での生殖器の血流と膣の潤滑の有意な増加を引き起こしたことを示しました。

しかし、この応答は、エストラジオールで処置された動物においてより顕著でした。

これらのデータは、女性性器興奮の生理学的メカニズムに、少なくとも部分的に、NO-cGMPの経路が関与することを示唆し、そのシルデナフィルは、in vivo動物モデルでこの反応を促進します。

アポモルフィンの効果は、生殖器の血流に非選択的ドーパミン受容体アゴニストは、アポモルフィンの全身投与は、陰核海綿体と膣壁動脈流入を増加させることによって、クリトリスおよび膣の充血を改善することを示唆することによって調べました。

要約すると、インビボ動物モデルから得られたデータは、血管作用薬は性器興奮に役割を果たすことを示しています。

シルデナフィルとアポモルヒネ動物モデルにおいて生殖器の血流を高めているが、血管作用薬の臨床使用は依然として議論の余地がある。

臓器浴中の研究

女性の性的応答の覚醒期の生理学的研究は、部分的には、クリトリス勃起組織と膣筋層内の緊張を調節様々な地元の調節機構の理解を伴います。

ヒト膣組織における免疫組織化学的研究は、NPYを含む神経線維の存在を示している。

まだ、VIPはクリトリスおよび膣平滑筋の緊張の調節に関与し得ることを示唆したが、していますその機能的関与の決定的な実験的証拠は今後行われていません。

女性の性的興奮中のα-アドレナリン作動性システムの役割を支持する生理学的証拠があります。

健康なボランティアに投与したときのα-2アドレナリン作動薬クロニジンは、膣の充血と潤滑両方を損ないます。

陰核海綿体中の阻害非アドレナリン非コリン作動性伝達の機能的活性の限られたデータがあります。

要約すると、いくつかの研究室から報告されたデータは、NOは、陰核、平滑筋弛緩を媒介することにおいて重要な経路であることを示唆しています。

しかし、膣内に、NOは、平滑筋弛緩を媒介にのみ部分的な役割を果たしていると思われます。

VIPは、その正確な機能的役割を決定することが残っているまだ膣平滑筋弛緩を誘発します。

機能的αアドレナリン受容体は、膣内に発現し、ノルエピネフリンによる収縮を仲介しています。

高血糖症は、複数の生理学的経路に影響を与える神経伝達に膣平滑筋の応答に影響を与えます。

我々は、薬理学的用量でアンドロゲンではなく、エストロゲンが平滑筋弛緩を強化することを観察しました。

生理学的用量でホルモンの操作とのさらなる研究は、膣平滑筋弛緩に対するホルモンの役割を確立するために必要です。

結論

出典:女性器に多い症状を持つ女性のセクシュアリティの心理社会との関係の側面が広く研究されてきました。

しかし、女性の性的機能と機能障害の解剖学、生理学および病態生理に関する研究が限られています。

生物学的データの不足は、女性の性的機能の調査のための信頼できる実験モデルやツールの不足、および実験的アプローチの開発のために重要である限られた資金に起因することができる。

異なる研究室での研究者の数によって、研究努力があります性機能の性器覚醒反応に関与する生理学的メカニズムの研究に必要な実験モデルを確立します。

これらの実験モデルは、性的機能における神経伝達物質および性ステロイドホルモンの役割に関する予備的な情報を提供する、性器血行動態の評価、膣の潤滑、性器平滑筋収縮の調節およびシグナル伝達経路を可能にしました。

さらなる研究が膣平滑筋弛緩、性器血行動態の調節における性ステロイドホルモンとその受容体の役割、平滑筋収縮や神経伝達物質受容体の発現を担う神経伝達物質を定義するために必要とされます。

最後に、女性の性的機能の生物学的側面 ​​のグローバルと積分の理解では、血管の調査、神経(中枢および末梢)、この非常に複雑な生理学的プロセスの構造的なコンポーネントが必要です。